|
|||
Причины развития астматического статуса
Этиология:
- бактериальные и вирусные воспалительные процессы в бронхолегочной системе;
- безуспешно начатая гипосенсибилизирующая терапия;
- избыточное употребление снотворных и седативных средств;
- отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
- лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией - салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- избыточный прием симпатомиметиков.
Патогенез. В зависимости от патогенетических особенностей выделяют три варианта астматического статуса (АС):
- медленно развивающийся;
- анафилактический;
- анафилактоидный.
Медленно развивающийся астматический статус:
- а) глубокая блокада Р2-адренорецепторов;
- б) преобладание а-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду р2-адренорецепторов;
- г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
- д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
- е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
Анафилактический статус (немедленно развивающийся) : гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном (см. Патогенез атопической бронхиальной астмы).
Анафилактоидный астматический статус:
- а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т. д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
- б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.
Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов АС существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечнососудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах АС развивается гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессированием обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.
В патогенезе астматического статуса имеет также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.
А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик
Статья: "Причины развития астматического статуса" из раздела Заболевания органов дыхания
Читайте также в этом разделе: